在本項(xiàng)研究中，論文通訊作者、美國波士頓大學(xué)Jonathan D. Cherry和同事及合作者一起，分析了28名51歲以下個(gè)體的死后腦組織，包括沒有腦創(chuàng)傷史的8人，無tau蛋白堆積跡象的9名接觸式運(yùn)動(dòng)員，以及診斷為早期CTE的11名接觸式運(yùn)動(dòng)員，除一人外的所有人都是美式橄欖球運(yùn)動(dòng)員。

　　研究發(fā)現(xiàn)，無論CTE狀態(tài)如何，所有接觸式運(yùn)動(dòng)員的神經(jīng)炎癥、血管損傷和神經(jīng)元損失都比非運(yùn)動(dòng)員對(duì)照組更高。尤其是，論文作者發(fā)現(xiàn)，接觸式運(yùn)動(dòng)員的表層皮質(zhì)層神經(jīng)元比沒有腦創(chuàng)傷的年齡相當(dāng)個(gè)體少了56%，這是一個(gè)參與思考和情緒的關(guān)鍵區(qū)域。這種神經(jīng)元損失與tau蛋白堆積無關(guān)，說明它發(fā)生時(shí)間更早，而且獨(dú)立于CTE的典型病理特征。

　　論文作者還發(fā)現(xiàn)，炎癥性小膠質(zhì)細(xì)胞(大腦內(nèi)的免疫細(xì)胞)的數(shù)量會(huì)隨橄欖球運(yùn)動(dòng)年限的增加而上升。此外，他們還在小膠質(zhì)細(xì)胞與血管間發(fā)現(xiàn)一個(gè)潛在信號(hào)傳導(dǎo)通路，該通路或有助于解釋重復(fù)性腦創(chuàng)傷如何導(dǎo)致持久的大腦改變，或能指導(dǎo)探索未來的治療手段。

　　《自然》同期發(fā)表同行專家的“新聞與觀點(diǎn)”文章認(rèn)為，本項(xiàng)研究結(jié)果顯示，重復(fù)性腦創(chuàng)傷本身會(huì)引起大腦細(xì)胞的長期改變，可能會(huì)在tau蛋白堆積前就導(dǎo)致早期癥狀。雖然今后仍需在更大、更多樣化的人群中開展進(jìn)一步研究，但最新發(fā)表的研究凸顯出保護(hù)年輕運(yùn)動(dòng)員的重要性，并為重復(fù)性腦撞擊導(dǎo)致的腦改變的潛在診斷和治療靶標(biāo)提出新方向。(完)